CD4一直很低，免疫恢复差，这可能是重要原因

一项新的研究表明，启动侵蚀人体免疫力过程的蛋白激酶是造成艾滋病毒患者免疫力低下的重要原因。阻断这些蛋白激酶的药物可能为治疗免疫力不能通过抗逆转录病毒疗法恢复的艾滋病毒患者提供了一种解决办法。

艾滋病病毒感染采用抗病毒药物治疗，可以有效防止疾病的发生。虽然HIV的药物治疗已经有了很大的进步，但目前的药物还不能完全将病毒从体内消除。

然而，大约有五分之一的HIV患者的免疫系统不能如期恢复：即使将血液中HIV病毒的数量抑制到极低水平或低于测定阈值，反映免疫系统状态的CD4 T细胞数量仍然很低。在这样的患者中，可以发现慢性免疫激活的迹象，从而侵蚀了免疫系统。

赫尔辛基大学的研究人员与德国埃朗根-纽伦堡大学合作，已经证明了与HIV病毒相关的中心因子Nef蛋白，即使在病毒繁殖被成功抑制后，也能在患者的组织中继续低水平生产很长时间。这种免疫抑制活性的重要因素是Nef产生的细胞外小泡，在血液中循环，促进慢性免疫激活。

在一项新的研究中，Kalle Saksela教授的研究小组发现了一种细胞内机制，通过这种机制启动了与免疫激活相关的事件链。

该研究发表在《病毒学杂志》上。

"新的发现表明，Nef蛋白通过细胞信号传导启动了这一有害的事件链：它激活了Src家族的蛋白激酶，从而导致Raf和MAPK蛋白激酶的激活。随着这两种蛋白激酶的激活，由它们介导的细胞外小泡的产生开始了。"Saksela解释说。

蛋白激酶抑制剂是一种新的治疗选择？

抑制Src、Raf和MAPK蛋白激酶的药物已经在临床使用，赫尔辛基大学的研究人员也调查了它们的效用。

在组织培养物中研究这些药物，他们观察到，使用与目前临床使用的蛋白激酶抑制剂相同的药物水平，完全可以防止Nef蛋白引起的炎症细胞外小泡的产生。

"我们的研究结果使我们有可能毫不迟疑地探索新的疗法，用于那些用目前的抗逆转录病毒疗法不能充分逆转免疫缺陷的患者。将激酶抑制剂重新用于治疗HIV感染似乎是解决这一重大医学挑战的一个非常有前途的方法。"Saksela教授指出。

近年来，芬兰每年大约有150例新的HIV感染者被诊断出来。2000年以来，每年新感染人数一直保持在200人以下。2018年，估计约有3800万人是艾滋病毒阳性，其中大部分在非洲。

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