一种新发现的机制可以使免疫系统检测并应对HIV

CEMIR研究人员研究了将HIV捕获在内体中的未感染T辅助细胞的情况。梅斯说，未感染的细胞通过破坏内体的内容物对内体中的HIV做出反应。

过去，研究人员认为，这种特定的途径-HIV被困在T辅助细胞的内体中，而T辅助细胞破坏了内体的内容-是HIV感染的死胡同。毕竟，T辅助细胞实际上并没有被感染，并且内体破坏了病毒。

但是现在，研究人员发现了以前从未描述的免疫反应，该免疫反应是由内体中的HIV破坏引起的。这种反应可能是打击和杀伤方法的关键。

研究人员发现，当内体破坏HIV时，某些遗传物质会暴露于T细胞，进而激活称为TLR8的分子。这导致产生称为细胞因子的物质，这些物质会引起人体炎症。

令人惊讶的原因之一是T细胞是“适应性”免疫系统的一部分，随着时间的推移，该系统会学习并响应特定的传染性物质。还有一个鲜为人知的“先天”免疫系统，通过识别并响应许多不同病毒或细菌中常见的病毒或细菌，从而提供一般的免疫保护。

TLR8是人体先天免疫系统的一部分。T细胞是适应性免疫系统的一部分。通常，人们认为这两个系统是独立的独立分支。“在这项研究中，我们表明与先天系统有关的受体实际上在适应性免疫系统中存在并起作用，”梅斯说。

CEMIR的研究员，该研究的第一作者，作者Markus Haug说，由细胞因子引起的炎症唤醒了以前处于休眠状态并含有HIV遗传物质的T细胞。

“ T细胞检测到病毒并产生细胞因子，这些细胞因子作用于正确感染了HIV的细胞并使其产生更多的病毒。休眠的T辅助细胞产生病毒，而活跃产生病毒的T细胞将产生更多的病毒。”，豪格说。换句话说，TLR8信号和细胞因子引起的炎症将HIV从休眠细胞中震荡出来，因此可以将其破坏。

内体对HIV的破坏以及相关的炎症可能也是为什么接受抗逆转录病毒治疗数十年的患者现在开始发展与数十岁以上人群更常见的炎性疾病的原因之一。其中包括痴呆症，心血管疾病，代谢综合症和与HIV无关的癌症。

梅斯说，内体破坏HIV的机制可能释放出足够的遗传物质，从而触发T细胞的先天免疫受体引起炎症。

特隆赫姆大学医院圣奥拉夫医院传染病科首席主治医生，NTNU与CEMIR相关的教授扬·克里斯蒂安·达姆斯（Jan KristianDamås）表示，除此之外，这项发现确实为我们带来了希望。达姆斯与HIV患者合作，并招募了9名患者的细胞作为研究的一部分。他还是该论文的作者。

“今天，我们拥有抑制HIV的非常有效的药物。但是，我们无法根除该病毒，而在患者停止用药几周后，该病毒就会从病毒库中重新出现。研究人员和科学家认为，我们可以找到治愈方法。如果我们能够消灭这些病毒库，就可以感染艾滋病毒。”达姆斯说。

“Meås和Haug的突破性论文对逆转HIV潜伏期的机制带来了新见解，他们对TLR8作为T 细胞中 HIV重要受体的发现，显然代表了治疗HIV的潜在新靶点。此外，他们的发现可能TLR8配体可用作疫苗佐剂，可塑造疫苗诱导的T细胞反应的类型，这也代表了疫苗开发的重要一步。”