CD4是代表机体免疫力的参考指标之一，正常值范围一般是每立方毫米500-1600个。感染HIV病毒的人定期检查CD4可及时了解自身免疫力状况，这个数值因人而异。一般来说，艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤，所以将此作为艾滋病发病的一个判断指标，也是早期开展抗病毒治疗工作时提出的进行艾滋病抗病毒治疗的建议标准。目前国家已提倡“发现即治疗”，详细内容可查阅筑爱部落的历史消息。
关于艾滋CD4计数
CD4计数是另外一项反映您感染状态的检测指标，需要定期检测。CD4细胞是白细胞的一种，它的作用是调整机体免疫系统对感染作出反应。HIV病毒能够感染CD4细胞并通过它复制更多的HIV。在一个自我感觉良好并没有任何症状HIV感染者体内，每天有数以百万计的CD4细胞被HIV感染和破坏。您的身体试图用数以百万计的细胞去替代它们。CD4计数越高，说明您的免疫系统越强大，并具有更好的能力防御感染，如果您的CD4计数低于200，您发生各种感染的风险就会增加，也就是说您的CD4计数能够告诉医生您大概的健康状况。有效的抗逆转录病毒治疗帮助您降低HIV水平、升高CD4计数。CD4计数的升高是由于药物有效抑制了病毒复制，您的机体有机会产生新的未被病毒感染的CD4细胞，从而增强您的免疫系统并减少各种机会性感染。 在治疗过程中，您可能需要进行病毒载量检测，同时测定CD4计数。
正常人CD4细胞数量参考值一般在500-1600左右。CD4+T淋巴细胞计数的检测间隔时间需根据病人的具体情况由临床医生决定。一般建议对于CD4+T淋巴细胞数>350/μl的HIV无症状感染者每年检测1次;对于CD4+T淋巴细胞数在200-350/μl之间且尚未开始抗病毒治疗的病人每半年检测1次;对于已接受ART的病人在治疗的第1年内每3个月检测1次，治疗1年以上且病情稳定的病人可改为每半年检测1次。仅供参考，具体时间由临床医生决定。 HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合，作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞，受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应，从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后，CD4+T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L（200细胞/μl）或更低时，则就可出现机会性感染。T淋巴细胞亚群检测中的CD4 CD8 CD56正常参考值：CD3：60-80% ；CD4：35-55% ；CD8：20-30% ；1、 CD3 下降常见于 ① 恶性肿瘤；② 自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮 、类风湿关节炎等；③ 先天性免疫缺陷病 ， 艾滋病；④ 接受放疗、化疗或者使用肾上腺皮质激素等免疫抑制剂。CD3 上升则见于慢性活动性肝炎、 重症肌无力等。2、CD4 淋巴细胞减少：见于恶性肿瘤、遗传性免疫缺陷病、 艾滋病 、应用免疫抑制剂的患者。3、 CD8 淋巴细胞增多：见于自身免疫病，如 SLE 、慢性活动性 肝炎 、肿瘤及病毒感染等。4、CD4 ／ CD8 比值异常：CD4 ／ CD8 的比值做为免疫调节的一项指标，正常值约 1.4 ～ 2.0 ，若其比值＞ 2.0 或＜ 1.4 ，表明细胞免疫功能紊乱。CD4 ／ CD8 ＜ 1 ． 4 ⑤ 其它， SLE 肾病、传染性单核细胞增多症、骨髓移植恢复期等。CD4 ／ CD8 ＞ 2.0 常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、 I 型糖尿病 等等。此外还可用于监测器官移植的排斥反应，若移植后 CD4/CD8 较移植前明显增加，则可能发生排异反应。5、CD56 某些病毒感染早期、长期使用干扰素及其干扰的诱导物，骨髓移植后、习惯性流产等可增高；恶性肿瘤特别是中晚期伴转移的肿瘤，免疫缺陷病及使用免疫抑制剂等可降低。CD4 T 细胞是人体免疫系统里传递信息的重要角色，由于艾滋病病毒感染的对象主要为带有CD4标志的细胞；患者在遭受艾滋病病毒感染后，外围血管内血液中的CD4细胞数目立即减少。正常人的CD4细胞检验结果可在每立方毫米350以上甚至超过1500，平均值为700一800，且CD4与另一种带有CD8标志的T细胞数目的比值正常是大于1，意即CD4数目比CD8多，而艾滋病患者则几乎全部均是相反-CD8数目较多，CD4减少后被感染者将无法有效地对抗外来的微生物，艾滋病初期还勉强左支右绌应付过来，等到末期CD4数目太少就无法再胜任，因此CD4的数目成为检测免疫系统能否发挥功效的粗略评估指标。CD4数目的检验方法是以F试剂分离出的周边血液单核球，以附有荧光的抗抗体、抗抗体以及抗抗体标记细胞，再洗去多余荧光抗体，即可用流式细胞仪分析数目多少。目前鸡尾酒疗法是以值在200个以下就需要治疗，这是因为在此值以下HIV患者在两三年内发病的概率较大。艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200个时就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前最新规定hiv感染者的CD4记数水平低于350个就可以开始治疗。CD4+T 淋巴细胞是人体免疫系统中一种重要的免疫细胞，简称为CD4细胞。由于HIv 的攻击对象正是人体的CD4细胞，因此CD4记数能够直接反应人体免疫功能，是提供HIV 感染患者免疫系统损害状况最明确的指标。正常成人的CD 4细胞为每立方毫米500一1600 个，艾滋病病毒感染者的CD4细胞可能会出现进行性或不规则性下降，提示感染者的免疫系统受到了严重损害，当CD4细胞小于每立方毫米200 个时，就可能会发生多种严重性机会性感染或肿瘤。目前检测CD4细胞数的标准方法是使用流式细胞仪。季节、昼夜差、某些并发症和皮质醇类药物等可能会影响CD4细胞数，但性别、成人年龄、紧张、生理性应激和妊娠则对CD4的细胞数影响不大。此外，由于CD4百分率受各种变异因素的影响较绝对数受影响程度小，因此对于临床来说，6 岁以上儿童的测定采用CD4细胞百分率比绝对数表示更有意义。 HIV感染致CD4 细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。 推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4 T细胞。游离的gp120与未感染的CD4 T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。由于HIV感染的主要是CD4 T细胞，当HIV感染引起的免疫反应（包括：CTL，ADCC等）持续存在或过强时，即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。HIV感染可通过其直接致细胞病变作用（CPE），导致细胞死亡。当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白（gp120和gp41）的介导，与邻近正常的CD4 T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。
6、产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4 T细胞产量减少。和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。
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