艾滋病感染的全过程，实际上是从HIV（人类免疫缺陷病毒）进入人体后开始的。
HIV病毒可以通过直接接触艾滋病患者的血液、精液、阴道分泌物以及乳汁等传播途径进入人体。一旦进入人体，病毒便开始迅速感染并攻击人体的免疫系统——特别是T辅助细胞（CD4 +T细胞）。CD4细胞在免疫系统中起着至关重要的作用，它们是抵抗外来病菌和病毒的“指挥官”。
HIV通过黏膜或皮肤伤口进入人体后，48小时内抵达区域淋巴结，5-10天启动系统性扩散。病毒载量在第21天左右达到峰值（10^6-10^7拷贝/ml），此时感染者对外具有很高的传播风险。
艾滋病感染早期（急性期），虽然此时病毒已经在人体内大量复制，但HIV感染者在最初的几周内，很可能没有明显的症状。
只有一部分感染者可能会经历类似感冒的身体不适，如发热、乏力、咳嗽等，但这些症状并不特异，很容易被忽略，因此大多数情况下急性HIV感染不能被及时诊断。
艾滋病早期症状时间线
艾滋病潜伏期：病毒在悄悄“搞破坏”（感染后6个月-数年）
如果急性期没有进行及时的诊断，病毒就会进入潜伏期。
潜伏期也叫无症状期，这个阶段，通常会持续几年甚至更长时间。虽然此时感染者外表健康，没有明显症状，但病毒仍在体内不断复制，T辅助细胞逐渐被消耗，免疫系统的功能逐渐下降。
在这个阶段，HIV感染者仍然具有较强传染性，特别是通过性接触、血液传播等途径。在没有治疗情况的下，潜伏期的病毒携带量会逐渐增加，而免疫系统的防御能力则会逐渐降低。
潜伏期通常维持6-8年左右，每个患者的身体状况不同，具体的潜伏期时间长短也可能有所不同。
在潜伏期阶段，通常来说患者的病毒载量稳定在"调定点"（通常10^3-10^4拷贝/ml），此时人体内每日可产生约10^9个新病毒颗粒，人体CD4细胞计数可从1100-1600cells/μl降低至350-500cells/μl。并且在人体某些深层长寿淋巴细胞中已经形成了稳定的病毒储存库（每百万个CD4+T细胞含100-1000个前病毒） 艾滋病的确诊阶段：免疫系统的崩溃（CD4＜200 cells/μl或出现指征性疾病）随着时间的推移，如果HIV感染者仍没有得到及时的治疗，病毒就会逐渐摧毁人体的免疫系统。最终，当CD4＜200 cells/μl时，免疫系统会变得无法有效对抗各种感染和疾病，病程进入到艾滋病的确诊阶段。
此时，感染者的CD4细胞数量通常会降到非常低，甚至个位数水平，而血液中病毒的量则变得极其高。
进入艾滋病发病阶段，感染者将会出现一些明显的症状，如严重体重下降、长期腹泻、持续发热、严重夜汗、持续性淋巴结肿大等。此时，如果还没有及时治疗，感染者很可能会因为合并感染等原因而面临生命危险。
艾滋病常见机会性感染
艾滋病终末期危机：各种并发感染的恶化
一旦进入艾滋病的终末期阶段，免疫系统已经极度受损，感染者将处于极高的感染风险中。
此时，普通的病菌或病毒都可能引发致命的并发症。例如，肺结核、真菌感染、口腔念珠菌感染等常见的机会性感染，都是HIV感染者最常面临的挑战。此外，许多癌症（如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等）也可能在此时出现，因为免疫系统无法识别并清除这些异常细胞。
研究显示，艾滋病终末期患者肺孢子菌肺炎（PCP）、弓形虫脑炎、结核病，非结核分枝杆菌感染、疱疹病毒感染、单纯疱疹和水痘带状疱疹病毒感染、真菌感染发病率都会激增。并且卡波西肉瘤（与HHV-8共感染，风险增加3000倍），非霍奇金淋巴瘤（EB病毒驱动，发病率8.9%），侵袭性宫颈癌（HPV相关，发生率提升6.2倍）发病风险大大增加。 上述就是艾滋病从感染到发病的过程，但并不代表所有的艾滋病感染者都会很快进入到发病期阶段。 随着抗逆转录病毒治疗（ART）的出现，通过药物能够阻止病毒在体内的复制，从而有效降低病毒载量，恢复免疫系统的功能。从而防止并发症的发生，提高患者的生存率。 通过及时确诊，及早开展治疗，可以将病毒控制到极低水平，甚至达到不可检测的状态，艾滋病患者的生活质量和寿命因此得到了显著改善。
