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艾滋病神经系统损害,属于反转录病毒科,疾病可以侵犯神经系统

发布日期:2023-08-04 点击:

 
1、发病原因
 
HIV是逆转录病毒科的一种慢病毒亚科,包括HIV-1和HIV-2。HIV-1比HIV-2更具有毒性和致病性。它是主要的致病微生物。目前,HIV-2感染主要局限于西非部分国家的艾滋病患者,此病的发病机制还不清楚,病毒本身并不会导致患病,但是其可以反向转录,形成双链DNA,会移动到宿主细胞核。
它通过整合酶整合到宿主染色体中成为一个长期结构。身体无法将其移除。它可以保持静止不活动,也可以积极参与病毒生产,具有较高的基因表达性能。HIV-1也具有嗜神经的特点,它可以依靠突变获得特异性的嗜神经变异。HIV可在中枢神经系统长期存活,直接感染会造成许多损害。与此同时,HIV-1并不总是导致细胞死亡,因此神经组织可以用来储存病毒。


 
2、患者的体征有什么?
 
(1)早期可以侵犯神经系统
HIV是一种嗜神经病毒,在发病的时候,有病毒直接侵入导致,感染之后,容易出现肿瘤,或者是感染。

(2)HIV无菌性脑膜(脑)炎
它常见于艾滋病的早期,也常见于晚期。患者的主要症状有头痛、怕光、恶心、呕吐、发热、喉咙痛、食欲不振、腹泻等,有的还可有明显的脑炎症状,如惊厥、失语等,常有全身性强直性阵挛发作。脑脊液中可能有淋巴细胞增多、蛋白增多、糖正常,脑电图可能有弥漫性异常,部分患者可出现脑瘫,以面神经最为常见,其次为三叉神经或听神经。


(3)空泡性脊髓病
 
 
它可以单独发生,也可以与艾滋病痴呆综合征一起发生。其特征为脊髓白质中可见空泡,主要侵犯脊髓的外侧和后部。以胸段脊髓最为明显,类似亚急性联合退行性病变。它是进行性痉挛性截瘫、共济失调和尿失禁。部分患者还出现脑空泡改变,临床表现为进行性痴呆。

(4)视网膜炎



发病率不确定,临床表现容易与HIV脑炎混淆。但该病发病迅速,在巨细胞病毒视网膜炎下有明显的脑室周围炎症或脑炎症状,应考虑全身性扩散感染。病理改变从仅有少量巨细胞病毒包涵体到明显的脑炎、脑膜脑炎。活组织检查可以发现大脑中存在病毒的证据,但很难分离出来。增强扫描可显示皮质和皮质下病变。巨细胞性视网膜炎是艾滋病患者常见的眼部感染。20%患有出血性视网膜炎,60%为双侧。如果不进行治疗,它可能会导致失明。


02
艾滋病神经系统损害,检查的方法有HIV抗体的检测,PCR技术等
 
1、抗原检测
ELISA双抗体夹心法可检测血清和脑脊液中p24抗原。前者有助于确定急性感染患者的抗原血症,后者有助于痴呆综合征的诊断。
2、HIV抗体的检测
HIV感染后,首先表达p24抗原,几周后逐渐消失,但针对病毒表面蛋白如p24、gp41的抗体逐渐出现。当检测到抗体时,就认为存在病毒。
3、PCR技术
可以检测到少量的病毒DNA,也可以通过放射自显影观察到病毒的位置。


03
艾滋病神经系统损害,需要预防感染,减少发病的概率
 
1、预防疾病感染
艾滋病的主要问题是防止感染。一旦感染严重,应注意切断性接触传播、血液传播和母婴传播这3种主要传播途径,以降低发病率。
2、药物治疗
目前,还没有发现可以治愈HIV感染的特异性治疗药物。它主要针对HIV感染、复制、结合T辅助细胞和导致它们死亡的不同机制。
(1)双脱氧肌苷
(DDI)可降低HIV-1的p24抗原,增加CD4细胞数量,永久性增加白细胞和中性粒细胞。不能耐受配对的多夫定(AZT)或治疗后病情加重者,耐药程度低于齐多夫定(AZT),剂量250mg,每日2次。不良反应为胰腺炎和周围神经炎,停药后可逆转。
(2)齐多夫定
这种药与胸苷激酶类似。长期低剂量治疗可减少感染和神经并发症,增加CD4,T淋巴细胞数量,降低血液中HIV-1抗原的增加。

(3)地丹诺辛
应用适应症为对齐多夫定(AZT)和DDI耐药的患者可与齐多夫定(AZT)联合用药,剂量0.75mg, 2 ~ 3次/ d,不良反应为周围神经炎,与剂量有关,停药后可逆转。
3、外科治疗
颅脑手术不是治疗艾滋病中枢神经系统损伤的主要方法。对于无颅外转移的单纯性淋巴瘤、艾滋病相关病原体感染引起的卡波西肉瘤、肉芽肿或脓肿,开颅是可行的。脑室-腹腔分流术也可考虑用于感染引起的脑积水。立体定向活检对明确诊断有重要意义。

4、放射治疗
艾滋病相关颅内肿瘤对放疗非常敏感,放疗是重要而有效的手段。艾滋病中枢神经系统损害的预后不容乐观。尽管进行了综合治疗,大多数艾滋病患者确诊后的生存时间不超过2个月。仅中枢神经系统感染似乎更好。少数感染弓形虫的艾滋病患者可存活1年。
 

来源:阳谷县人民医院  武春玲副主任医师

信息来源:【互联网】

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