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HIV感染者为什么会出现免疫重建不良

发布日期:2023-06-07 点击:

 众所周知,HIV主要感染CD4+T淋巴细胞,导致CD4+T淋巴细胞数目减少,进而导致进行性免疫功能缺陷、机会性感染和癌症[1]。高效抗逆转录病毒治疗,也就是常说的鸡尾酒疗法,虽然不能根除体内HIV达到治愈的效果,但可有效抑制HIV复制,减少T细胞活化和细胞死亡,从而增加CD4+ T淋巴细胞数目[2],延缓艾滋病进程,逐渐使艾滋病转为可控性的慢性传染病,使HIV感染者的期望寿命与健康人相仿。

 

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然而,有一部分HIV感染者虽然坚持抗病毒治疗并且体内HIV病毒被成功抑制,但CD4+T淋巴细胞的数目却增加非常缓慢,难以恢复至正常水平。


这些感染者被称为免疫重建不良者或免疫不应答者,免疫重建不良者的比例约占HIV感染者的10%至40%[4]


有研究显示经抗病毒治疗后每年CD4+T淋巴细胞增长低于100个/μL的HIV感染者发生艾滋病相关疾病或死亡的风险是其他HIV感染者的13.3倍[5]

 

遗憾的是目前免疫重建不良的发生机制仍未完全阐明,现有研究显示免疫重建不良与多种因素有关,包括年龄、合并感染和遗传变异等因素[6-12],但这些因素都不能完全解释免疫重建不良的发生。通过流行病学研究发现免疫重建不良多出现在治疗前CD4+T淋巴细胞数目低于200 个/μL的感染者中,并且及早接受抗病毒治疗是避免发生免疫重建不良的有效手段。根据最新版《中国艾滋病诊疗指南》的建议,一旦确诊HIV 感染,无论 CD4+T 淋巴细胞水平高低,均建议立即开始治疗[13]。此外,治疗后的CD4+T淋巴细胞数目监测也是必不可少的,若HIV感染者体内CD4+T 淋巴细胞数目恢复异常,临床医生可根据感染者的具体情况采取相应的免疫增强治疗方案,从而提高感染者的治疗预后和生活质量。

 

艾滋病可防可治不可怕,相信科学的治疗方案,坚持规律的服药习惯,未来与“艾”共处的几十年,同样可以享受健康权利。

 

(中国疾控艾防中心  张鑫  指导教师:金聪)

 

[1] LUCAS S, NELSON A M. HIV and the spectrum of human disease [J]. The Journal of pathology, 2015, 235(2): 229-41.
[2] BATTEGAY M, NüESCH R, HIRSCHEL B, et al. Immunological recovery and antiretroviral therapy in HIV-1 infection [J]. The Lancet Infectious diseases, 2006, 6(5): 280-7.
[3] Battegay M, Nüesch R, Hirschel B, Kaufmann GR. Immunological recovery and antiretroviral therapy in HIV-1 infection. Lancet Infect Dis. 2006 May;6(5):280-7. doi: 10.1016/S1473-3099(06)70463-7. PMID: 16631548.
[4] YANG X, SU B, ZHANG X, et al. Incomplete immune reconstitution in HIV/AIDS patients on antiretroviral therapy: Challenges of immunological non-responders [J]. Journal of leukocyte biology, 2020, 107(4): 597-612.
[5] PIKETTY C, WEISS L, THOMAS F, et al. Long-term clinical outcome of human immunodeficie-ncy virus-infected patients with discordant immunologic and virologic responses to a protease inhibitor-containing regimen [J]. The Journal of infectious diseases, 2001, 183(9): 1328-35.
[6] KROEZE S, ONDOA P, KITYO C M, et al. Suboptimal immune recovery during antiretroviral therapy with sustained HIV suppression in sub-Saharan Africa [J]. AIDS (London, England), 2018, 32(8): 1043-51.
[7] AHN M Y, JIAMSAKUL A, KHUSUWAN S, et al. The influence of age-associated comorbidities on responses to combination antiretroviral therapy in older people living with HIV [J]. Journal of the International AIDS Society, 2019, 22(2): e25228.
[8] ANDERSON M, GASEITSIWE S, MOYO S, et al. Slow CD4(+) T-Cell Recovery in Human Immunodeficiency Virus/Hepatitis B Virus-Coinfected Patients Initiating Truvada-Based Combination Antiretroviral Therapy in Botswana [J]. Open forum infectious diseases, 2016, 3(3): ofw140.
[9] POTTER M, ODUEYUNGBO A, YANG H, et al. Impact of hepatitis C viral replication on CD4+ T-lymphocyte progression in HIV-HCV coinfection before and after antiretroviral therapy [J]. AIDS (London, England), 2010, 24(12): 1857-65.
[10] GóMEZ-MORA E, MASSANELLA M, GARCíA E, et al. Elevated humoral response to cytomegalovirus in HIV-infected individuals with poor CD4+ T-cell immune recovery [J]. PloS one, 2017, 12(9): e0184433.
[11] CHEN M, WONG W W, LAW M G, et al. Hepatitis B and C Co-Infection in HIV Patients from the TREAT Asia HIV Observational Database: Analysis of Risk Factors and Survival [J]. PloS one, 2016, 11(3): e0150512.
[12] GARCíA M, JIMéNEZ-SOUSA M A, BLANCO J, et al. CD4 recovery is associated with genetic variation in IFNγ and IL19 genes [J]. Antiviral research, 2019, 170(104577.

 

 

 

[13].中国艾滋病诊疗指南(2021年版)[J].中国艾滋病性病,2021,27(11):1182-1201.

 

信息来源:【互联网】

排版编辑:【高翔】

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