【自编】对象感染HIV，该如何安全
如何选择适合自己的抗病毒药物
向艾滋病（HIV）长期生存者学习
如果男友感染HIV，你们该如何安全
A友说｜感染者服药后，能吃啥？不能吃
A友说 ▎A了后你将面临哪些选择，
别人 18岁“卜卜脆”，我是骨头“脆”？
感染HIV后真的更容易骨质疏松吗？
欧洲多项大样本队列研究表明，HIV感染者骨折发病率较未感染人群上升2~5倍，而且这种发病率的上升并没有性别差异。
一般来说，年龄增长和激素变化是所有人群骨质疏松的危险因素，因此老年人和绝经后的女性更容易患骨质疏松。而感染HIV后，病毒会增加继发性骨质疏松的风险。
除此之外，“鸡尾酒疗法”即联合高效抗逆转录病毒治疗（HAART）也会降低骨密度，导致相关骨科并发症，其中主要的就是骨质疏松。
健康人群破骨细胞表面的NF-KB活化受体（RANK）与成骨细胞表面的NF-KB活化受体配基（RANKL）结合后诱导破骨细胞增殖分化，导致骨质吸收，从而清除老化的骨质和死骨。
而感染HIV后，破骨细胞与成骨细胞表面的RANK与RANKL结合紧密，破坏成骨细胞与破骨细胞的平衡性，影响OPG/RANK/RANKL系统，造成骨质吸收增加，引发骨密度降低。
从左到右依次为正常、骨密度低下、骨质疏松和严重骨质疏松的骨头
抗病毒治疗的出现对艾滋病来说是个划时代的改变，不仅明显改善HIV/AIDS患者的预后，还能延长其预期寿命。但HAART引起的骨质不良反应也备受关注，特别是蛋白酶抑制剂（PI）和核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）在诱发骨质疏松上具有重要作用。
HIV-1 可能通过感染骨细胞而影响骨代谢，HIV-1 感染者低体质量，维生素 D 缺乏以及性腺功能减退也会影响骨骼系统。
荟萃分析显示，HAART的应用，尤其是蛋白酶抑制剂，是 HIV-1 感染者骨密度降低的危险因素，接受 HAART 者发生骨质疏松的风险是对照组的 3 倍。 Womack等一项关于退伍老兵的研究表明，应用联合抗病毒药物治疗尤其是药物中含有TDF和蛋白酶抑制剂（PI）时会增加骨质流失的风险。此外，Bedimo等研究报道，茚地那韦（IDV）会抑制骨形成。Grant等研究也显示TDF、克力芝（LPV/r）会引起AIDS患者骨折风险的升高。 法国一项关于AIDS患者应用药物治疗的研究指出应用替诺福韦酯（TDF）可加剧AIDS患者腰椎骨密度的降低。 有研究对比了替诺福韦艾拉酚胺(TAF)和TDF，发现TAF在引起AIDS患者骨密度下降的风险低于TDF，但长期应用TAF的AIDS患者是否会带来更严重的骨骼影响，尚无明确报道。
CD4细胞计数越低，骨质疏松风险越高
CD4+ T淋巴细胞数是反映HIV感染者免疫功能状况的重要指标。感染HIV后，体内的CD4+ T细胞会不断受到HIV的攻击，CD4+T淋巴计数不断下降，导致机体免疫功能下降，骨量也会随之减少。
Grant等在CD4+ T细胞与抗病毒药物治疗相关性的研究中认为：CD4+ T细胞＜50 cells/µl时，应用PI会比CD4+ T细胞＞500 cells/µl时应用PI造成更多的骨质流失。同时也有研究指出CD4+ T细胞＜200 cells/µl会独立增加骨质疏松风险。
AIDS患者合并丙型肝炎或糖尿病亦会增加骨质疏松、发生骨折的风险。除此之外，常见因素还包括维生素D4低水平、低身体质量指数（BMI）、低血清钙水平、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肾功能衰竭，使用阿片类药物或海洛因、使用糖皮质激素、绝经后的妇女和饮用酒精＞16 g/d等。
随着AIDS患者的年龄逐渐变大，骨质流失加剧，发生骨质疏松和骨折的风险增加。为了预防骨折的发生，除绝经期妇女外，建议对60岁以下、BMI＜ 20 kg/m²或BMI＞ 20 kg/m²以及CD4+T细胞计数≤ 200个/μl的男性进行骨质疏松筛查。
骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏、骨强度下降、易发生脆性骨折为特征的全身性骨代谢疾病。目前世界卫生组织（WHO）骨质疏松诊断标准为：使用双能X线骨密度仪检测腰椎或髋部的骨密度（T值），与健康的同性别人群BMD平均值比较 •T值>-1.0：正常骨密度 •T值在-1.0～-2.5：骨密度低下 •T值<-2.5：骨质疏松 参考文献： 1.王帅,赵汝岗,张强.获得性免疫缺陷综合征患者骨质疏松脆性骨折研究进展[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版),2018,12(03):221-224. 2.刘浩,李玮,魏强,周永胜.高效联合抗反转录病毒治疗引发继发性骨质疏松的研究进展[J].中国实验动物学报,2018,26(02):239-243. 3.苏飞群,蒋冬芳,毛秀彩,莫耀素,周翠屏.艾滋病与骨质疏松症的相关性调查研究[J].右江民族医学院学报,2018,40(05):433-434+437. 5.张丽侠, 谢静, 李太生. 人类免疫缺陷病毒-1 感染者骨质疏松的发病机制 [J]. 中华传染病杂志, 2013, 31(7):438-441.
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