随着抗HIV病毒治疗几十年的发展,艾滋病已经由当年的洪水猛兽,变成了现在可防可控、如同糖尿病的慢性病,患者的预期寿命也显著提升,已接近普通人的预期寿命。但也不可避免的出现了与年龄、疾病及治疗相关的并发症,其中包括HIV相关骨质疏松。 什么是骨质疏松? 骨质疏松是一种代谢性骨病,主要由于骨量丢失与降低、骨组织微结构破坏、骨脆性增加,导致患者容易出现骨折的全身代谢性骨病。 2006年一项综合了12项横断面研究的Meta分析发现,在总计884例HIV感染者中,有67%患有骨质减少或骨质疏松,分别是同年龄阶段未感染HIV对照组的6.4倍和3.7倍。与未感染HIV人群相比,HIV/AIDS患者脊柱、髋部和手腕部骨折的发生率高出约60%。 骨质疏松的危险因素是什么? 骨质疏松症有很多危险因素。
传统的危险因素包括:
- 年龄:随着年龄的增长,骨质疏松症的风险增加。
- 性别:与男性相比,女性的骨骼更小,更年期后由于荷尔蒙变化而失去骨骼的速度更快。
- 种族:对白人和亚洲妇女来说,骨质疏松症的风险最大。
- 家族史:骨质疏松症往往在家庭中运行。
- 不良饮食:低钙和维生素D缺乏的饮食会增加骨质疏松症的风险。
- 缺乏运动:身体缺少活动会使骨骼变得脆弱。
- 吸烟:吸烟会增加患骨质疏松症的风险。
- 酒精:过多的酒精会导致骨质流失和骨折。
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HIV直接影响
1. HIV 及其蛋白组分在骨质疏松中的作用。研究发现在体内,HIV可感染破骨细胞并在其中复制,且没有明显的细胞毒性作用。HIV可促进破骨细胞前体由血液向骨骼迁移,有助于将破骨细胞募集到骨骼上以及成熟破骨细胞在骨骼上的黏附,还会增强破骨细胞的骨吸收活性。研究发现某些HIV蛋白也会影响骨骼代谢。gp120和p55gag对成骨细胞有直接毒性作用。gp120还可干扰Runt相关转录因子-2的表达,影响骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化从而减少成骨细胞数量,减少骨形成。
2. 慢性炎症在骨质疏松中的作用。HIV感染会导致持续慢性炎症反应,并常伴有持续高水平的细胞因子。这些细胞因子,最终可激活破骨细胞导致骨吸收。
- 代谢与激素失衡对骨密度的影响。研究发现,HIV感染者的CD4细胞和CD8 T淋巴细胞功能改变可能损害糖酵解,对葡萄糖代谢产生不利影响。2009-2010年在美国接受治疗的成年HIV/AIDS患者中,糖尿病(di⁃abetes mellitus,DM)患病率为10.3%。在调整了年龄,性别,种族/族裔,教育程度,社会经济地位,肥胖症和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染混杂因素后,HIV/AIDS患者DM患病率比普通人群成年人高3.8%。而研究发现糖尿病会影响骨密度,糖尿病患者发生脆性骨折风险比非糖尿病患者高。 HIV还会对多个内分泌腺产生作用,并通过影响体内多种激素的分泌水平导致骨代谢异常,甚至导致骨质疏松。人体分泌的大部分激素对骨代谢都有或多或少的影响,其中影响较大的包括生长激素、雌激素、甲状旁腺激素和降钙素。
- ART 对骨密度的影响研究。发现,与较高的骨丢失率相关的是以核苷类反转录酶抑制剂(NRTIs)和蛋白酶抑制剂(PIs)为基础的ART。但首先需要明确的是,其益处远远超过将来发生骨病的任何风险。当前的世界卫生组织(WHO)指南建议,无论CD4细胞计数如何,所有HIV感染者都应尽早开始治疗。对国际大型队列EuroSIDA分析发现,暴露于TDF是HIV/AIDS患者骨折的独立危险因素,使用含TDF方案的骨折风险是使用不含TDF方案患者的2倍。
- 免疫重建对骨密度的影响。ART后的免疫重建炎症综合征(IRIS)也可导致骨质流失。在57例接受ART病毒学抑制的患者中,低骨密度的患者继续表现出较高水平的活化CD8细胞,但无活化的CD4细胞,这表明尽管进行了病毒学抑制,某些免疫活化仍可导致骨密度降低。
轻者可无明显症状,极易被忽视,所以被称为“寂静的疾病”。随着病情的进展,骨量的不断损失,患者感觉到乏力,腰背容易疼痛,甚至全身骨痛。跌倒、摔落时,更容易发生骨折。严重骨质疏松还可导致身体出现驼背等变形情况。
骨密度测试(通常基于双能X线吸收测定法(DXA))用于测量骨骼健康。这种无痛测试被用于诊断骨质疏松症。
- 吃富含钙和维生素D的健康饮食。富含钙的食物包括牛奶和其他乳制品、西兰花、沙丁鱼、豆腐和杏仁。牛奶富含维生素D,蛋黄、咸水鱼和肝脏也富含维生素D。也可以服用钙和维生素D补充剂。
- 多运动。多锻炼身体,可以使骨骼更强壮,有助于减缓骨质流失。
- 不抽烟。
- 少喝酒。如果你喝酒,请适量饮酒。