一项新的研究表明，蛋白激酶会启动侵蚀人体免疫力的过程，对艾滋病毒患者的免疫缺陷产生重大影响。
阻断这些蛋白激酶的药物可能为治疗免疫力无法通过抗逆转录病毒疗法恢复的HIV感染者提供解决方案。
用抗病毒药物治疗艾滋病毒感染，可以有效地预防疾病发展。虽然艾滋病的药理治疗取得了很大进展，但目前可用的药物还不能将病毒完全从体内清除。但是，大约五分之一的HIV感染者的免疫系统无法按预期恢复：即使将血液中的HIV病毒数量被抑制到非常低的水平或低于测量阈值，反映免疫系统状态的CD4 T细胞的数量仍然很低。在这类患者中，可以检测到侵蚀免疫系统的慢性免疫激活的指征。与在德国埃尔兰根大学的合作,赫尔辛基大学的研究人员已经表明, Nef蛋白是一种与HIV病毒相关的中心因子，即使在病毒增殖被成功抑制后，也能在患者的组织中长时间低水平产生。Nef产生的胞外囊泡在血液中循环，促进慢性免疫激活是这种免疫削弱活动的重要组成部分。在一项新研究中，Kalle Saksela教授的研究小组发现了一种细胞内机制，可通过该机制启动与免疫激活相关的事件链。该研究发表在《 病毒学杂志 》上。论文标题为：HIV-1 Nef-induced secretion of the proinflammatory protease TACE into extracellularvesicles is mediated by Raf-1, and can be suppressed by clinical protein kinase inhibitors, Journal of Virology .
“新发现表明，Nef蛋白通过细胞信号通路启动了这一有害的事件链:它激活Src家族的蛋白激酶，从而导致Raf和MAPK蛋白激酶的激活。当这两种蛋白激酶被激活时，由它们介导的细胞外囊泡就开始产生，”Saksela解释道。
抑制Src，Raf和MAPK蛋白激酶的药物制剂已经在临床使用，赫尔辛基大学的研究人员也对其效性进行了研究。在组织培养中研究药物时，他们观察到，使用与目前临床使用的蛋白激酶抑制剂相同的药物水平，完全可以防止Nef蛋白引起的炎症细胞外囊泡的产生。“我们的发现使得对于免疫缺陷没有被当前抗逆转录病毒疗法充分逆转的患者，可以毫不拖延地探索新的疗法。激酶抑制剂用于治疗HIV感染看来是解决这一重大医学挑战非常有前途的方法”， Saksela教授说。
