人类拥有强大的多层防御系统，可以保护我们免受病毒感染。更好地理解这些防御机制以及病毒逃避它们的技巧，可以为治疗病毒感染和其他疾病开辟新途径。 例如，一种称为SAMHD1的人类蛋白质会通过消耗脱氧核苷酸来阻止人类免疫缺陷病毒（HIV）和其他病毒的复制，而脱氧核苷酸是复制病毒基因组所需的构件。对于这种蛋白质是否以及如何在感染后被激活一直是一个谜。 现在，得克萨斯大学圣安东尼奥大学健康科学中心（UT Health San Antonio）的研究人员发现SAMHD1可以识别核酸中独特的分子模式。这种模式称为“硫代磷酸化”，可以作为行动信号。这就像是宫墙岗哨上的哨兵，他看到远处有一个入侵时，发出警报并将部队召集到战场上。 了解SAMHD1激活的机制可能是与艾滋病毒/艾滋病作斗争的一步。 Dmitri Ivanov博士实验室的博士后研究员Corey H. Yu博士说：“如果我们能够使用一种特定的药物来增加SAMHD1活性，则可能具有抗HIV活性。” UT Health San Antonio。 当今的抗病毒药物靶向病毒蛋白。此外，如果疗法可以释放我们现有的免疫防御能力，以帮助从体内消除病毒，那将是改变游戏规则的方式。 Yu博士说：“这是研究抗病毒药物的另一种方式。我们想知道我们是否可以尝试靶向一种蛋白质，希望能够增强其抗艾滋病病毒的活性。” Yu博士是2月2日由《自然通讯》杂志发表的研究结果的第一作者。 SAMHD1在之前的研究中也有报道 HIV靶向主要位于淋巴组织（例如淋巴结和扁桃体）中的免疫细胞（称为T细胞）。然而，HIV感染研究主要集中在血液中循环的T细胞。但是，仅关注血液中存在的T细胞可能会使科学家对储存库组成的认识存有偏差。
相比之下，罗恩和她的团队一直在使用组织标本研究HIV感染。在先前的工作中，她的团队在实验室中将扁桃体细胞暴露于HIV，查看哪些细胞最容易感染。研究小组使用各种实验方法发现，带有表面蛋白CD127的扁桃体细胞可有效吸收HIV病毒，但很少使其复制。相比之下，另一种扁桃体细胞在其表面携带CD57，则容易支持生产性感染。这很有趣，但这并不一定意味着CD127是储存库细胞。
“艾滋病病毒进入细胞后，细胞仍然有办法避免感染，”冯晓（Feng Hsiao）说，他曾是罗恩实验室的研究员，也是本研究的第一作者之一。
细胞可以通过激活一种称为SAMHD1的酶来阻止这一步骤，该酶会耗尽病毒复制其基因组所需的构件。有证据表明这种机制可能在血细胞中起作用。
然而，在他们目前的工作中，罗恩和她的团队发现通过基因操作消除SAMHD1不会使CD127细胞分泌出病毒，尽管它可以促进CD57细胞的病毒产生。
罗恩实验室的博士后学者，这项研究的第一作者朱莉·弗劳德（Julie Frouard）博士说：“这提示我们CD127细胞在病毒生命周期的后期阶段阻断了病毒。”。
