美国国立卫生研究院11月16日举行了 HIV 治愈大会
发布日期：2020-11-22
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目前，虽然抗反转录病毒疗法能够改善HIV患者的生命质量，延长生存时间，但是这种方法仍然无法清除体内病毒，还需要终生接受治疗，因此，迫切需要寻找更好的新方法，实现治愈。美国国立卫生研究院的 HIV 治愈大会（Strategies for an HIV Cure）11月16日举行，提出三个重要方向：美国军方艾滋病研究项目（MHRP）目前在临床试验中检测pDC激活（树突状细胞）和APRIL两个标记物作为HIV停药后不反弹的预测标记物。大家都知道HIV是通过感染CD4+T淋巴细胞进行传播，CD4+T淋巴细胞是一种在保护身体免受感染方面发挥重要作用的白细胞。抗反转录病毒药物一旦发挥作用，pDC激活（树突状细胞）和APRIL下降，并且治疗停止也不反弹，这一点至关重要。储藏库激活剂目前最被看好的是TLR-7激活剂GS-9620（VES），IL-15超激活剂（N-803），SMAC激动剂AZD5582Barouch组报道了GS-9620 + 治疗性疫苗Ad26/MVA + PGT121使停药恒河猴的病毒反弹趋于消失。SenGupta和Gilead报道了一部分口述GS-9620临床试验结果（无数据），指出GS-9620可使HIV储藏库规模发生变化。
Whitney组在今年CROI之后报道了进一步报道了N-803 + 3BNC117 + 10-1074可以使停药后的恒河猴的病毒载量反弹逐渐消失。这个组合可以同时激活HIV储藏库细胞Tem，也可以激活NK细胞。Emory和UNC自发表了AZD5582的Nature文章后，进一步在恒河猴中进行该药物临床前研究。研究发现给予服药后病毒载量检测不到的恒河猴10个剂量AZD5582可以引起病毒反跳（blip）。相比之下，对照组则无这一效果，这提示AZD5582可使储藏库细胞释放病毒。目前有（1）抗体治疗，包括双特异性抗体；（2）治疗性疫苗，如Ad26/MVA或CMV载体疫苗；（3）T细胞治疗，包括CAR-T，及特异性CD8 T细胞，及用PD-1抑制剂增效的T细胞。
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