UPMC的传染病负责人——一位备受尊敬的艾滋病专家——一名困惑的内科医生联系到他，向他描述了一位HIV患者，这位患者坚持日常药物治疗方案以控制病毒，但检测结果却并非如此。病毒仍在患者的血液中被检测到，临床医生认为，如果使用药物控制感染，就不会出现这种情况。匹兹堡大学医学院的科学家们报告说，他们已经解开了这个谜题，而且答案具有临床意义。在一项发表在《临床研究杂志》上的研究中，研究人员表示，问题并不在于不坚持服药或对药物产生耐药性。相反，这些病人是科学家们所称的“重复体”的受害者——即大量HIV感染细胞的克隆，这些细胞产生传染性病毒颗粒。
研究者发现，复制体可以长得足够大，并产生足够的病毒，使抗逆转录病毒疗法看起来不能完全发挥作用。艾滋病毒通过接管细胞的机制进行复制，并利用它产生更多的病毒，然后这些病毒可以继续感染其他细胞。每天都要进行的抗逆转录病毒疗法可以防止病毒感染新的细胞，因此即使艾滋病毒还不能治愈，它也可以控制到在血液测试中检测不到的程度。Elias Halvas博士，皮特传染病司研究助理教授，和梅勒斯带领一个由美国艾滋病毒科学家组成的多学科小组，调查8名艾滋病病毒血症患者的医疗记录和血液——血液中可检测到的病毒——尽管坚持服用抗逆转录病毒药物。每个患者血液的重复样本揭示了相同的病毒基因序列，这些序列不会随着时间而变化。“这表明，在个体患者中，他们血液中的病毒来自相同的细胞工厂，”Halvas说。简而言之，不是病毒出去感染新的细胞，而是已经感染艾滋病毒的细胞正在成长为制造和释放病毒的大型克隆体。目前治疗艾滋病毒感染的药物可以阻止病毒感染新的细胞，但不会影响已经感染的细胞或克隆细胞产生的病毒。“尽管我们没有证据表明这些复制的病毒会感染新的细胞——这会损害患者的免疫系统——但它们可能会导致其他问题，比如慢性炎症，”梅勒斯说，他也是皮特大学的著名医学教授。“如果患者停止药物治疗，病毒可能会抢先反弹。复制体是开发真正治愈艾滋病毒的关键障碍。”梅勒斯说，他们的发现的直接意义在于告诉临床医生和患者，HIV病毒血症可能是由复制体引起的。这可以帮助临床医生制定疾病管理计划，允许继续目前的抗逆转录病毒疗法，知道改变治疗可能无法抑制病毒血症。相反，可以对患者进行监测，观察病毒血症水平的变化，病毒血症可能随着复制个体的收缩而下降，有时也可能保持不变或缓慢增加。病毒血症的大幅增加应促使重新审视药物依从性并排除新的耐药性，Mellors补充道。从长期来看，科学家们必须弄清楚复制体是如何逃离免疫系统的，以及如何有效地杀死它们以治愈感染。虽然还需要进行更多的研究，但梅勒斯和他的团队推测，较小的、不太容易检测到的复制体可能存在于整个身体中，是停止治疗的患者艾滋病病毒迅速反弹的原因。更复杂的是，并非所有复制个体的细胞都同时在制造病毒，因此它们作为潜在的或不可见的艾滋病毒储存库，不被免疫系统发现。
Halvas说:“全球许多科学家正在努力揭露和摧毁艾滋病毒储存库。”
