此前人们已经知道，HIV-1在入侵CD4阳性T淋巴球及巨噬细胞等目标细胞时，要将病毒颗粒内的病毒核释放到目标细胞内(脱壳)。病毒核之中存在病毒RNA及逆转录酶等与病毒DNA合成及病毒核崩裂等密切相关的成份，但是，控制病毒核崩裂时机的机理却一直是不解之迷。
研究团队把目光聚焦于HIV-1的感染目标之一的T淋巴球，通过全基因组扫描筛选，发现Ｔ淋巴球内的磷酸化酶MELK对病毒核崩裂起控制作用。当T淋巴球中的MELK表达受到抑制后，再受到HIV-1病毒感染时，病毒核的崩裂就推迟，而且病毒DNA的合成也受到妨碍。
进一步的实验还发现，MELK通过对构成病毒核体外壳的HIV-1病毒壳体蛋白质(HIV-1CA)之特定氨基酸残基(CA Ser-149)进行逐步的磷酸化，从而对HIV-1病毒核的崩裂进行着控制。这一发现，对于转变思路，开发针对宿主感染控制因子的治疗方案具有指导意义。针对病毒侧酶蛋白的治疗要面临一个困境，即艾滋病毒的酶蛋白极易变异。
该成果于2017年7月7日发表在美国科学杂志《PLOS Pathogens》电子版上。
