别人 18岁“卜卜脆”，我是骨头“脆”？
感染HIV后真的更容易骨质疏松吗？
健康人群破骨细胞表面的NF-KB活化受体（RANK）与成骨细胞表面的NF-KB活化受体配基（RANKL）结合后诱导破骨细胞增殖分化，导致骨质吸收，从而清除老化的骨质和死骨。 而感染HIV后，破骨细胞与成骨细胞表面的RANK与RANKL结合紧密，破坏成骨细胞与破骨细胞的平衡性，影响OPG/RANK/RANKL系统，造成骨质吸收增加，引发骨密度降低。
从左到右依次为正常、骨密度低下、骨质疏松和严重骨质疏松的骨头
抗病毒治疗的出现对艾滋病来说是个划时代的改变，不仅明显改善HIV/AIDS患者的预后，还能延长其预期寿命。但HAART引起的骨质不良反应也备受关注，特别是蛋白酶抑制剂（PI）和核苷类反转录酶抑制剂（NRTI）在诱发骨质疏松上具有重要作用。 HIV-1 可能通过感染骨细胞而影响骨代谢，HIV-1 感染者低体质量，维生素 D 缺乏以及性腺功能减退也会影响骨骼系统。
CD4细胞计数越低，骨质疏松风险越高 CD4+ T淋巴细胞数是反映HIV感染者免疫功能状况的重要指标。感染HIV后，体内的CD4+ T细胞会不断受到HIV的攻击，CD4+T淋巴计数不断下降，导致机体免疫功能下降，骨量也会随之减少。 Grant等在CD4+ T细胞与抗病毒药物治疗相关性的研究中认为：CD4+ T细胞＜50 cells/µl时，应用PI会比CD4+ T细胞＞500 cells/µl时应用PI造成更多的骨质流失。同时也有研究指出CD4+ T细胞＜200 cells/µl会独立增加骨质疏松风险。
AIDS患者合并丙型肝炎或糖尿病亦会增加骨质疏松、发生骨折的风险。除此之外，常见因素还包括维生素D4低水平、低身体质量指数（BMI）、低血清钙水平、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肾功能衰竭，使用阿片类药物或海洛因、使用糖皮质激素、绝经后的妇女和饮用酒精＞16 g/d等。
随着AIDS患者的年龄逐渐变大，骨质流失加剧，发生骨质疏松和骨折的风险增加。为了预防骨折的发生，除绝经期妇女外，建议对60岁以下、BMI＜ 20 kg/m²或BMI＞ 20 kg/m²以及CD4+T细胞计数≤ 200个/μl的男性进行骨质疏松筛查。
•T值<-2.5：骨质疏松
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