最近的研究结果为解释为什么一些艾滋病毒感染者会经历持续的炎症提供了新的线索。虽然研究结果没有揭示原因，但他们推翻了解释这一现象的一个理论:炎症或免疫激活与抗逆转录病毒疗法(ART)患者的适应性hiv特异性免疫有关。新的发现提出了相反的假设，实际上支持了一个相反的假设，即持续的炎症是由未经治疗的慢性艾滋病毒感染期间产生的遗留效应引起的。
尽管抗逆转录病毒疗法成功地抑制了艾滋病毒，并使携带病毒的人过上了健康长寿的生活，但许多人(尤其是那些在慢性感染发生后开始接受抗逆转录病毒治疗的人)的免疫系统更加活跃，导致体内持续炎症。研究人员已经将这种炎症反应与各种非hiv相关共病的高发病率联系起来，包括心血管疾病、糖尿病和某些癌症，以及死亡率。了解起作用的机制可能最终导致预防或最小化炎症的疗法，进一步提高艾滋病毒感染者的生活质量和寿命。 一种可能解释hiv特异性免疫如何促进炎症的机制涉及干扰素- γ，一种抗病毒细胞因子。当t细胞对致病威胁做出反应时，它们会释放这种细胞因子，这似乎会激活巨噬细胞——具有多种免疫功能的大细胞，包括释放其他促进炎症的细胞因子。 为了调查这种可能性，威尔康奈尔医学院的Adam Ward博士及其同事使用了艾滋病临床试验组(ACTG)研究A5321中99人的队列数据，该研究调查了长期接受抗逆转录病毒治疗的人的艾滋病毒储存库。 研究参与者的年龄在23到74岁之间，他们主要是男性(74%)，主要是白人(49%)，西班牙裔(30%)或黑人(18%)。所有人在开始抗逆转录病毒治疗之前都经历过病毒血症，慢性HIV，但在研究开始时，病毒载量维持在50拷贝以下的中位数为7年，范围从4到15年。 研究人员寻找hiv特异性t细胞反应(通过干扰素- γ水平测量)与各种与免疫激活或炎症反应相关的生物标志物(包括白细胞介素-6、c反应蛋白和可溶性CD14)之间的联系。这些参数都是在研究入组时测量的，但作者写道，因为ART前的值也是可用的，他们能够评估ART上的反应是否在开始ART之前独立于基线水平而影响炎症。最终，分析没有发现显著的相关性，这表明在接受抗逆转录病毒治疗时，hiv特异性t细胞反应不会导致炎症和免疫激活。 同样，研究人员报告说，艾滋病毒抗体水平也与炎症或免疫激活无关。此外，他们没有发现任何证据表明hiv特异性免疫反应指导潜在储存库的大小与炎症或免疫激活之间的相互作用。 他们的分析确实发现血浆HIV RNA水平与CD8 t细胞激活之间存在相对较弱的相关性(r=0.25)——通过单拷贝测定，可以检测到低于标准测试无法检测到的水平。由于之前由同一作者进行的分析显示，接受ART治疗的时间较短的参与者之间没有关联，研究人员推测，极低水平的病毒血症(通常不会被检测到)可能会随着ART治疗时间的延长而逐渐激活CD8+ t细胞;然而，他们指出，未来的研究需要证实这一点。 研究人员指出，他们的分析仅限于干扰素- γ的产生，并没有考虑到其他hiv特异性t细胞反应，这些反应可能在炎症和免疫激活中发挥重要作用。 总而言之，该研究的作者得出结论，他们的结果支持了之前的一个理论，即“木已成舟”或“遗留效应”。这一理论假定，在某人开始抗逆转录病毒治疗之前发生的致病机制是免疫失调的主要驱动因素。如果正确，这将为艾滋病毒感染者在感染后尽快获得抗逆转录病毒治疗提供另一个理由。
